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Fonte: http://www.sportmedicina.com/speciale_-_parliamo_di_____cuore.htm

SPORT E RISCHIO CARDIACO

Tra i fattori di rischio per le malattie cardiache oltre al fumo, l’ipercolesterolemia e l’ipertensione arteriosa è stata recentemente inserita la sedentarietà o mancata attività fisica. Questo perché si ritiene che l’attività fisica svolta da soggetti sedentari per una durata di 30 minuti quotidiani, riduce i rischi di cancro dell’intestino e del colon, di osteoporosi, ipertensione arteriosa, depressione ansietà e stress.
È inoltre doveroso precisare che, quando si parla di attività fisica, non ci si riferisce esclusivamente agli esercizi aerobici come il jogging il ciclismo, il nuoto, ma anche ad altre attività che si effettuano quotidianamente quali salire le scale, camminare per la città o praticare hobby come il giardinaggio. È da considerasi ugualmente importante l’allenamento di sport di resistenza e gli esercizi con i pesi perché aumentando la forza contribuiscono a bruciare il grasso corporeo ed aiutano a diminuire la quantità di colesterolo nel sangue.
I benefici che l’esercizio fisico procura si possono così sintetizzare:

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diminuzione della pressione arteriosa media;
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diminuzione del colesterolo totale ed LDL (colesterolo cattivo);
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diminuzione dei rischi di lesioni ortopediche;
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diminuzione del grasso corporeo;
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miglioramento dell’efficienza di cuore e polmoni;
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controllo e prevenzione dello sviluppo di diabete;
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aumento del colesterolo buono (HDL);
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aumento dei livelli energetici;
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aumento della tolleranza allo stress ed alla depressione.

Le conseguenze che l’attività fisica apporta all’apparato sono difficilmente schematizzabili perché ciascuno sport procura in impegno cardiaco. Questo infatti a seconda dei diversi sport può essere costante nel tempo, come ad esempio nella maratona in cui la durata della gara è relativamente lunga, o intermittente come per le attività aerobico-anaerobiche. Altre attività invece, come alpinismo, sport subacquei, sport motoristici etc. hanno un rischio intrinseco riconducibile all’ambiente sfavorevole in cui vengono svolti.
Si può quindi concludere che il rischio aumenta per i soggetti che praticano sport di contatto nei quali possono verificarsi traumi contusivi toracici o violenti stimolazioni cardiache come i traumi cranici, in grado di facilitare fenomeni aritmici di tipo ipocinetico. Si è verificata dunque l’esigenza di classificare i diversi sport considerando gli effetti acuti e cronici che l’attività fisica determina sull’apparato cardiovascolare, per realizzare uno strumento di guida diretto agli specialisti di medicina dello sport; questo strumento è stato fornito dalla Bethesda Conference e dal COCIS. Come criteri guida per la classificazione sono stati presi in considerazione il carico di pompa, la pressione di esercizio, la frequenza cardiaca e le influenze emozionali, non solo nel momento della gara ma anche nell’allenamento.

CUORE

Situato al centro della gabbia toracica, il cuore è l’organo del corpo umano che assicura la funzione circolatoria attraverso il pompaggio continuo del sangue. La sua costante azione di pompaggio mantiene irrorati in modo continuo tutti gli organi; questo lavoro si compie secondo un doppio circuito simultaneo. Un circuito passa attraverso i polmoni, dove il sangue cede l’anidride carbonica e prende l’ossigeno dell’aria attraverso le pareti degli alveoli polmonari; l’altro circuito interessa tutti gli altri organi, alimentati a partire dalla stessa arteria principale, l’aorta.

ANATOMIA E FISIOLOGIA

Il cuore è un muscolo, essendo costituito prevalentemente da fibre muscolari (miocardio), ha la forma di un ellissoide, con un asse longitudinale più lungo ed uno trasversale più corto. Il suo peso medio è di circa 350 g. nell’uomo e 300 g. nella donna.
È situato al centro del torace, più esattamente nel mediastino, con la punta o apice diretta in avanti e verso sinistra. L’organo non è libero nel torace, ma è contenuto in una specie di sottile sacchetto di rivestimento che è il pericardio, all’interno del quale c’è una piccola quantità di liquido sieroso. Anche la superficie interna delle pareti del cuore è rivestita da un sottile foglietto di tessuto, che è l’endocardio.
Al suo interno si riconoscono 4 cavità (o camere), 2 atri e 2 ventricoli, rispettivamente atrio e ventricolo destro, atrio e ventricolo sinistro. Gli atri formano la sommità del cuore e sono costituiti da tessuto muscolare più sottile rispetto ai ventricoli, che costituiscono la gran parte dell’organo e sono più spessi e robusti degli atri.
I due atri, destro e sinistro, sono separati fra loro dal setto interatriale ed i due ventricoli dal setto interventricolare; così che le sezioni destre e sinistre del cuore sono tra loro nettamente separate. Le cavità degli atri sono separate da quelle dei ventricoli dalle valvole atrio-ventricolari che sono la valvola tricuspide, situata tra atrio e ventricolo destro, e la valvola mitrale o bicuspide, fra atrio e ventricolo sinistro.
Rispettivamente dal ventricolo sinistro e dal ventricolo destro si dipartono l’arteria aorta e l’arteria polmonare, ed altre due valvole, aortica e polmonare, sono situate al punto di passaggio fra i ventricoli e i suddetti vasi.
La funzione delle valvole cardiache, con il loro alterno movimento d’apertura e chiusura, è quella di assicurare al sangue pompato dal cuore nella sua attività un flusso unidirezionale.
COME FUNZIONA?
Il cuore funziona come una pompa aspirante e premente, ricevendo il sangue dalla periferia e pompandolo nuovamente in avanti, ad ogni sistole, nel sistema circolatorio, fino alle estreme ramificazioni dell’albero arterioso.
In condizioni di riposo, dal ventricolo sinistro sono espulsi ad ogni contrazione (sistole) circa 70 centimetri cubici di sangue, vale a dire circa 5 litri al minuto, ma tale quota può aumentare fino a 4-6 volte durante l’attività fisica. Il sangue arterioso espulso dal ventricolo sinistro percorre l’aorta e le successive diramazioni arteriose e raggiunge i tessuti a cui cede l’ossigeno e da cui riceve l’anidride carbonica e gli altri prodotti del metabolismo.
Il sangue venoso, povero d’ossigeno e ricco d’anidride carbonica, ritorna al cuore attraverso le vene. Passando poi attraverso i polmoni, è depurato dell’anidride carbonica ed arricchito nuovamente d’ossigeno. Non c’è mai commistione tra sangue venoso e sangue arterioso.
Le contrazioni del cuore, che normalmente sono circa 72 al minuto (la frequenza cardiaca normale è compresa tra 60 e 100 battiti al minuto) in condizioni di riposo, ma che possono aumentare di più del doppio durante l’attività fisica, avvengono ritmicamente, automaticamente e spontaneamente. Il controllo della contrazione spontanea del cuore è dovuto ad una sorta di centralina che è situata nell’atrio destro e che si chiama “nodo del seno”; lo stimolo che qui si produce è condotto a tutte le regioni del cuore mediante un sistema di fibre di conduzione assimilabile ad un impianto elettrico.
Nell’immaginario popolare, il cuore è generalmente ritenuto un organo assai delicato ed alquanto fragile, probabilmente perché è tradizionalmente ritenuto il centro degli affetti e dell’emotività, e perché si confonde il suo controllo nervoso, complesso e delicato, con la sua funzione meccanica.
Il cuore è invece una pompa assai robusta ed incredibilmente duratura: basti pensare che esso effettua circa 100.000 contrazioni ogni giorno mediamente per circa 80 anni e talora per 100 e più anni. Ogni giorno, esso compie un lavoro meccanico pari al sollevamento di una massa di circa 1000 kg (una macchina di media cilindrata) ad un’altezza di 10 metri, e nel corso dell’intera vita compie un lavoro utile esterno pari a circa 1000 kw/h, un lavoro che consentirebbe di sollevare una portaerei di 3 metri sul pelo dell’acqua. Nessun congegno meccanico costruito dall’uomo è in grado di operare a questi livelli.

IL CUORE IN CIFRE

Contrazioni

Al minuto (media, a riposo):
In un’ora:
In un giorno:
In un anno:
In 74 anni (vita media)

72
4300
100.000
36.000.000
2.660.000.000

Sangue pompato

In un minuto:
In un’ora:
In 24 ore:
In un anno:
In 74 anni:

5 litri
300 litri
7200 litri
2.600.000 litri
195.000.000 litri

Energia sviluppata

In 24 ore: solleverebbe 1 tonnellata ad un’altezza di 10 m
In 70 anni solleverebbe una portaerei a 3 m sull’acqua

Lunghezza totale di arterie, vene e capillari: 100.000 km (2 volte e mezzo il giro del mondo)

COME SI NUTRE IL CUORE?
Per compiere una tale mole di lavoro, il muscolo cardiaco ha assoluta necessità dell’apporto costante di ossigeno e sostanze nutrienti: è proprio questa la funzione, comprensibilmente “vitale”, delle arterie coronarie. Esse sono dei vasi, all’origine abbastanza grossi, che, dipartendosi dall’arteria aorta subito sopra il cuore, lo raggiungono circondandolo e avviluppandolo in una sorta di rete o albero di ramificazioni sempre più sottili che, penetrando all’interno del muscolo, lo irrorano estesamente allo stesso modo di un ottimo impianto di irrigazione. All’origine, le arterie coronarie sono due, sinistra e destra; ma una di esse, la sinistra, destinata ad irrorare la parete anteriore del cuore, subito dopo la sua origine si divide in due rami, di cui uno raggiunge propriamente la parete anteriore (arteria discendente anteriore) e l’altro le regioni più laterali (arteria circonflessa); la coronaria destra, invece, irrora le pareti inferiore e posteriore. Ne consegue, in definitiva, che le coronarie sono funzionalmente tre. Vi possono essere, e generalmente vi sono, dei vasi più piccoli ed a vario livello i rami principali: questa rete di connessione viene denominata “circolo collaterale”.

LE MALATTIE

CARDIOPATIE
Il cuore, nelle sue varie componenti strutturali, quali il muscolo propriamente detto, i suoi foglietti di rivestimento esterno (pericardio) e interno (endocardio), gli apparati valvolari ed i vasi che lo irrorano, può essere sede di molteplici processi patologici.
Le cause possono essere congenite, per malformazioni presenti già alla nascita e dovute ad errori nella fase dello sviluppo del feto, o acquisite nelle varie epoche della vita. La grandissima maggioranza delle cardiopatie che vengono alla nostra osservazione sono acquisite e dovute a cause assai diverse, di ordine infettivo, infiammatorio, traumatico, ormonale, neoplastico e degenerativo.
Molto spesso il cuore si ammala in conseguenza di processi morbosi che, pur interessando primitivamente altri organi ed apparati, inducono ripercussioni negative sul sistema circolatorio: è il caso, ad esempio, delle malattie polmonari, dell’ipertensione arteriosa, dei distiroidismi, etc.
Le diverse cause morbose precedentemente elencate agiscono con un meccanismo comune: il danneggiamento della pompa e della sua funzione, fino allo scompenso o insufficienza cardiaca, che è la sindrome con cui si definisce l’impossibilità del cuore di svolgere correttamente la sua funzione fondamentale, cioè quella di apportare ai tessuti ossigeno e nutrienti.
MALATTIE VALVOLARI
Fortunatamente, al giorno d’oggi, il reumatismo articolare acuto è in netta regressione nei paesi occidentali, per merito delle condizioni igieniche, ambientali e nutrizionali, ma fino a non moltissimi anni fa la malattia reumatica era la causa principale delle alterazioni delle valvole cardiache. Questa malattia, infatti, ha la terribile proprietà di aggredire le valvole, danneggiando i tessuti dei lembi valvolari e degli apparati di sostegno, e compromettendone variamente, e talora assai gravemente, la funzione, per cui le valvole possono divenire “incontinenti”, o ristrette al punto tale da impedire il libero passaggio del sangue attraverso i loro orifizi. Queste due condizioni opposte, ma spesso in misura varia coesistenti, vanno sotto il nome, rispettivamente, di insufficienza o stenosi (restringimento) delle varie valvole: aortica, mitralica, tricuspidale, polmonare.
Il cattivo funzionamento delle valvole presto o tardi genera una disfunzione della pompa cardiaca, fino alla sua totale insufficienza, a causa delle abnormi condizioni di lavoro cui è sottoposta.
Va ricordato, comunque, che la malattia reumatica, anche se la più rilevante, non è la sola causa di patologia valvolare; infatti, soprattutto la valvola aortica e la mitrale possono essere lese per alterazioni congenite cui si sovrappongono i danni prodotti dall’usura e da processi degenerativi, spesso con depositi di calcio.
La correzione delle malattie valvolari richiede in genere, ma non sempre, l’intervento del chirurgo per la loro riparazione o sostituzione con valvole artificiali. La chirurgia delle valvole attualmente ha raggiunto un ottimo livello, con ottime percentuali di successo e bassa mortalità.
MIOCARDIOPATIE
Le malattie del muscolo cardiaco, del miocardio, sono di origine infettiva, infiltrativa, degenerativa, e vanno sotto il nome di miocardiopatie o, se riconoscono una genesi infettiva, o miocarditi. Numerosi agenti infettivi, batterici, virali, protozoari, possono danneggiare più o meno estesamente il miocardio, direttamente o tramite le tossine da essi prodotte.
Le malattie primitive del muscolo cardiaco, la cui origine non è ancora del tutto nota, ma che riconoscono spesso una base genetica, sono definite miocardiopatie, nell’ambito delle quali si possono differenziare tre forme diverse: la miocardiopatia ipertrofica, la dilatativa e la restrittiva. In tutti e tre i casi si determinano danni più o meno gravi alla pompa cardiaca, dovuti essenzialmente alle alterazioni della contrattilità indotte dalla malattia. Infatti, nelle miocardiopatie ipertrofiche, per l’aumento abnorme dello spessore delle pareti del cuore, è alterato soprattutto il rilasciamento dell’organo dopo la sua contrazione.
Ogni pompa che si rispetti, prima di contrarsi per espellere il suo contenuto, deve adeguatamente rilasciarsi per accoglierlo; inoltre, lo stesso abnorme ispessimento di alcune regioni del setto interventricolare finisce con l’ostacolare la corretta espulsione del sangue dal ventricolo in fase sistolica; va considerato che un cuore abnormemente ingrossato, ipertrofico, è sempre un cuore mal nutrito, perché lo sviluppo dei vasi non segue parallelamente quello dell’accresciuta massa da irrorare.
Le miocardiopatie dilatative, al contrario di quelle ipertrofiche, inducono un progressivo assottigliamento delle pareti del cuore ed una dilatazione della cavità ventricolare, con un aumento, talora assai cospicuo, dei suoi diametri interni. Ciò provoca una grave alterazione della geometria e della meccanica cardiaca, poiché in queste abnormi condizioni di lavoro la contrattilità del cuore si riduce notevolmente, determinando quindi l’insufficienza cardiaca: è più o meno quello che avviene con un elastico che sia stirato oltre il limite del suo indice di elasticità.
Nelle fasi avanzate, le miocardiopatie dilatative determinano un danno della pompa cardiaca irreversibile e non suscettibile di risposta alle terapie mediche: sono le cardiopatie che più frequentemente portano al trapianto cardiaco.
Al contrario delle dilatative, le miocardiopatie restrittive, assai rare, caratterizzate da processi infiltrativi delle pareti del ventricolo, determinano una progressiva riduzione dell’ampiezza della cavità, con contemporaneo aumento della rigidità, cui conseguono anomalie più o meno gravi della contrattilità e del rilasciamento ventricolari.
Nel loro complesso, le miocardiopatie primitive non sono assai diffuse. E’ invece assi più diffusa nella popolazione in generale una forma di miocardiopatia che può svilupparsi a seguito delle forme più avanzate e severe di patologia coronaria, e che si definisce miocardiopatia ischemica. Le sue conseguenze sul piano meccanico e la sua gravità sono molto simili a quelle della miocardiopatia dilatativa.

VASI

ARTERIE

Le arterie sono i vasi in cui scorre il sangue dal cuore sinistro alla periferia (grande circolo) ed ai polmoni (piccolo circolo).

Dal cuore destro parte l’arteria polmonare, che conduce sangue non ossigenato ai polmoni (piccolo circolo); dal cuore sinistro nasce l’aorta che distribuisce sangue ossigenato a tutto il corpo (grande circolo).

Le arterie di grande calibro, allontanandosi dal cuore, si ramificano in arterie di medio e piccolo calibro fino alle arteriole precapillari. I rami forniti dalle arterie sono di due tipi: terminali, dovuti alla biforcazione di un tronco arterioso che cessa di esistere (es. l’arteria brachiale o omerale, che si sdoppia nella radiale e nella ulnare); collaterali, che si distaccano da un’arteria che poi prosegue il proprio corso. La struttura delle arterie si modifica con il variare del loro calibro.
Le tuniche. Anatomicamente si divide la loro parete in tre strati chiamati tuniche. L’intima la più interna, sta a contatto con la membrana basale dell’endotelio a contatto con il sangue; composta di connettivo con fibrociti e rare fibrocellule muscolari, essa è un’arteria separata dalla membrana elastica interna dalla tunica media in cui si trovano fibrocellule muscolari lisce disposte circolarmente. A sua volta la media è divisa dalla membrana elastica esterna (che è un addensamento di fibre elastiche) dalla tunica avventizia, composta da fibre collagene ed elastiche orientate secondo l’asse del vaso. La componente muscolare è prevalente nelle arterie di piccolo calibro.

QUALI MALATTIE LE COLPISCONO?

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Arterite
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Arteriopatia periferica
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Tromboangioite
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Arteriosclerosi
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Aneurismi delle arterie cerebrali
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Aneurisma dell’arco aortico
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Angina abdominis
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Dissezione aortica (aneurisma dissecante)

AORTA

È il più grande tronco arterioso del corpo. Dall’aorta si originano tutte le arterie della grande circolazione deputate al trasporto del sangue arterioso ossigenato dal cuore a tutte le parti del corpo. L’aorta è situata prima nel mediastino posteriore, attraversa il muscolo diaframma passando nell’apposito orifizio e va infine a collocarsi sulla parete posteriore della cavità addominale.
Origina direttamente dal cuore, precisamente dalla base del ventricolo sinistro e, dopo il suo lungo decorso, prima intratoracico e poi intraddominale, termina all’altezza della quarta vertebra lombare, biforcandosi nelle due arterie iliache comuni di destra e di sinistra. Dall’angolo di biforcazione si dirama un ramo, che discende davanti alla V vertebra lombare, chiamato arteria sacrale media. Subito al di sopra della sua origine, l’aorta si dirige in alto e a destra (aorta ascendente), quindi, si ripiega su se stessa descrivendo un arco (arco dell’aorta), poi discende (aorta discendente) sul lato sinistro della colonna vertebrale, fino a livello della VII vertebra toracica. Da questo punto, oltrepassa il diaframma, penetra nell’addome davanti alla colonna vertebrale per biforcarsi a livello della IV vertebra lombare.
L’aorta presenta, come tutte le arterie, una forma cilindrica ed alla sua origine ha un calibro leggermente aumentato.

L’aorta può presentare malformazioni congenite, come forma alterata e funzione disturbata (come ad esempio nella stenosi istmica) o essere sede di lesioni infiammatorie (aortite luetica) o degenerative (aterosclerosi).

Se è infiammata
L’aortite è un processo infiammatorio a carico della parete dell’aorta. Riconosce diverse possibili cause, ma la più nota è costituita dalla sifilide (o lue) nelle sue fasi più avanzate (periodo terziario). Il sintomo principale è un forte dolore retrosternale scatenato per lo più da sforzi ed emozioni. L’aorta viene interessata selettivamente nel suo tratto ascendente e nell’arco, a livello della tonaca media e dell’avventizia, sebbene spesso neppure l’intima viene risparmiata. La sua consistenza è aumentata per l’iperplasia del tessuto connettivo, mentre di pari passo aumentano il suo calibro e la sua lunghezza. Si tratta di una malattia grave, che porta alla morte o per edema polmonare o per rottura dell’aorta stessa in conseguenza di un aneurisma formatosi con il progressivo cedere della parete. Attualmente l’aortite luetica è di riscontro eccezionale.
Se è ispessita
L’aortosclerosi è un ispessimento con sclerosi e frequente deposizione dei sali di calcio a carico delle pareti dell’aorta. Il processo va compreso nel quadro più generale dell’arteriosclerosi, di cui l’aortosclerosi rappresenta un aspetto poco rilevante dal punto di vista clinico: è comunque un reperto pressoché costante, oltre una certa età, nei comuni radiogrammi del torace (sclerosi del cappuccio aortico).
Se è dilatata
L’aneurisma è la dilatazione della parete di un’arteria, di una vena o del cuore. Gli aneurismi arteriosi si manifestano come dilatazioni pulsanti del vaso: la localizzazione più importante è a carico dell’aorta (aneurismi aortici). Qui, a seconda della porzione colpita, si individuano cause diverse: in assoluto l’arteriosclerosi è la più frequente, tuttavia fino a poco tempo fa l’aortite sifilitica era responsabile del maggior numero dei casi localizzati al tratto ascendente e all’arco; a livello dell’istmo dell’aorta la patologia traumatica è ancora oggi la più rilevante.
Gli aneurismi aortici manifestano sintomi diversi a seconda della loro localizzazione: raucedine, tosse, difficoltà di respiro o di deglutizione. Sono in genere facilmente riconoscibili alle comuni indagini radiologiche (radiografie dirette o con mezzo di contrasto, TAC, ecografia).
La terapia è chirurgica: si possono, in certi casi sostituire tratti di arteria aneurismatici con protesi artificiali. Va precisato che la rottura di un aneurisma costituisce sempre una condizione d’emergenza che ha nell’intervento chirurgico d’urgenza l’unica possibilità di cura.
Se è “scollata”
La dissezione aortica è lo scollamento della tonaca intima del vaso con la formazione di una via di flusso sanguigno fra questa e le altre tonache di rivestimento del vaso. Costituisce la più frequente e la più importante patologia acuta a carico dell’aorta e, se non trattata, è quasi sempre mortale. La diagnosi tempestiva e le attuali possibilità di cura consentono alla maggior parte dei pazienti di sopravvivere. L’arteriosclerosi costituisce la condizione predisponente quantitativamente più importante. La dissezione comincia a verificarsi a partire dal tratto ascendente e può estendersi in entrambe le direzioni. La condizione può manifestarsi con sintomi diversi: la comparsa improvvisa ed estesa del processo di dissezione costituisce una condizione però quasi sempre di emergenza, caratterizzata da un dolore lancinante, paragonabile a quello dell’infarto miocardico acuto, localizzato prevalentemente al torace. A questi sintomi si associano segni di shock, tali da rendere inevitabile il ricovero nelle unità di cura intensiva.
Il trattamento può essere medico o chirurgico: la presenza di emorragia interna, di compromissione del circolo cerebrale, di un’insufficienza aortica acuta, di progressiva ed inarrestabile estensione della dissecazione rendono improrogabile l’intervento chirurgico. Il trattamento medico tende, nei casi a prognosi favorevole, al controllo della pressione arteriosa e alla riduzione della forza di contrazione del cuore (per stabilizzare il processo): vengono impiegati trimetafano e nitroprussiato, con l’associazione di betabloccanti. Anche in questo caso la prognosi a breve termine, senza intervento, rimane grave.

ARTERIE CEREBRALI

Sono i vasi che provvedono all’irrorazione di parte del cervello costituendo il circolo del Willis: le anteriori e le medie si originano alla carotide interna, quelle posteriori dall’arteria basilare.

Se nascono senza tunica

Gli aneurismi cerebrali congeniti sono dilatazioni patologiche, di forma variabile, di un segmento dell’arteria, di solito in corrispondenza dei punti di biforcazione dei vasi arteriosi cerebrali (più spesso a carico dell’arteria comunicante anteriore, della carotide interna e della cerebrale media); sono quasi sempre residui del circolo embrionale non completamente regredito. Caratterizzati dall’assenza della tunica media arteriosa, di solito non danno sintomi fino alla rottura, fatta eccezione per gli aneurismi della carotide interna, che possono comprimere la prima branca del nervo trigemino, i tre nervi oculomotori e il nervo ottico.

La rottura, drammatica, si manifesta, di solito tra i 40 e 60 anni, con l’emorragia subaracnoidea, che può portare alla morte o, nei casi più favorevoli, può arrestarsi ed evolvere in formazione fibrosa dell’aneurisma, con riduzione della possibilità di una nuova rottura; altre volte, invece, a causa di un’ulteriore riduzione della resistenza della parete vasale, si possono avere delle recidive, in genere più gravi. In caso di emorragia subaracnoidea si impone il ricovero immediato in ospedale. Una volta riconosciuto l’aneurisma per mezzo dell’angiografia cerebrale, si valuta se l’intervento chirurgico sia necessario e possibile.

Se si ostruiscono
Ictus è un termine latino che significa “colpo” ed indica la conseguenza di una di quelle condizioni che comportano, all’improvviso, la diminuzione del normale apporto di sangue in un certo distretto dell’organismo. Oggi è usato solamente per il cervello (ictus cerebrale). Si tratta in genere di situazioni conseguenti all’ostruzione (embolia, trombi) o emorragia di un ramo arterioso diretto a quel tratto di tessuto.

ARTERIE CORONARICHE

Sono i due vasi arteriosi, coronaria destra e sinistra, che provvedono all’irrorazione e nutrizione del muscolo cardiaco. Si originano direttamente dall’aorta, nel tratto prossimo alla sua origine dal ventricolo sinistro.

L’arteria coronaria destra nel suo decorso segue il margine destro del cuore, raggiunge la sua faccia diaframmatica e termina infine in vicinanza della punta; lungo il suo tragitto fornisce rami ascendenti per l’atrio destro e rami discendenti per il ventricolo destro. La vascolarizzazione del cuore è inoltre completata da un sistema venoso (grande vena coronaria e piccola vena coronaria) che provvede a ricondurre alle cavità cardiache il sangue refluo dalle sue pareti. I vasi coronarici sono immersi in un muscolo che si contrae aritmicamente comprimendoli ad ogni sistole cardiaca.

Se “spasmizzano”
L’arteria coronaria sinistra si divide poco dopo la sua origine in un ramo interventricolare anteriore (che discende sulla parete anteriore sino all’apice cardiaco) ed un ramo circonflesso che si dirige a sinistra, simmetricamente alla coronaria destra, e termina, solitamente, sulla parete postero-laterale del ventricolo sinistro.

ARTERIOLE

Sono i vasi sanguigni arteriosi di calibro molto piccolo (circa 0,2 mm di diametro) che conservano la struttura propria di un’arteria, ma con scarso sviluppo della tunica avventizia. Mentre alcuni le ritengono le arterie precapillari, secondo altri si continuano con esse.

Se sono costrette

La vasocostrizione è un restringimento del calibro dei vasi ematici (e in particolare delle arteriole). Può essere indotta da temperature basse (vasocostrizione da freddo, responsabile in questo caso delle classiche parestesie avvertite sulla punta delle dita), da ormoni circolanti (ad esempio adrenalina), da sostanze tossiche o da farmaci.

Se sono rilasciate
La vasodilatazione è un aumento del calibro dei vasi ed in particolare delle arterie di medio calibro e delle arteriole. Può essere un processo fisiologico, in relazione alle necessità di disperdere calore (ad esempio nel corso di un’attività fisica intensa) oppure indotta da farmaci, come quelli impiegati nel trattamento dell’ipertensione arteriosa.

PATOLOGIE DEI VASI

ARTERITI (VASCULITI)

È l’infiammazione della parete di un’arteria. Può essere di natura infettiva, traumatica, allergica, farmacologica o autoimmunitaria. Se localizzata in particolari distretti, come ad esempio la circolazione cerebrale, può dare origine ad importanti sintomi di sofferenza d’organo, a causa della riduzione del calibro del vaso e dell’afflusso di sangue ai tessuti a valle.

ARTERIOPATIE PERIFERICHE

È una condizione patologica a carico degli arti, prevalentemente inferiori, caratterizzate dall’occlusione progressiva o acuta, rispettivamente e per opera di placche aterosclerotiche o di emboli. Le sedi maggiormente colpite sono rappresentate dalle arterie iliache comuni, femorali e dalle arterie della gamba e del piede.

I sintomi compaiono in relazione all’aumento delle richieste di ossigeno (ad es. durante l’esercizio fisico), cui l’arto occluso non può far fronte: l’ischemia che ne consegue provoca l’accumulo nel tessuto colpito di sostanze tossiche in grado di provocare il dolore. Quest’ultimo si manifesta innanzitutto con la deambulazione, tanto più precocemente (dalle centinaia di metri a pochi passi) quanto più ristretto è il lume del vaso. Classicamente il dolore si attenua con il riposo e questa prende il nome di claudicatio intermittens (zoppicamento intermittente) per il tipico andamento della sintomatologia. Nelle fasi più avanzate della malattia, il paziente è costretto a tenere le gambe quasi costantemente giù dal letto, per aumentare la stasi sanguigna e quindi l’estrazione delle più piccole quantità di ossigeno che possono ridurre l’ischemia e il dolore, ormai costantemente presente a riposo.

La sede del dolore può essere indicativa delle sede della lesione; informazioni più precise vengono ottenute con la palpazione dei polsi periferici: la palpazione delle arterie consente di valutare una ridotta pulsatilità rispetto all’arto sano. Altri segni di ridotta vascolarizzazione sono dati dal pallore dell’arto, freddo e con compromissione del trofismo cutaneo (riduzione dei peli, distrofie delle unghie, assottigliamento e ulcerazione della pelle fino a avere e proprie gangrene (ulcerazione degenerativa). La valutazione più precisa dell’arteriopatia richiede l’esecuzione di esami strumentali: permette di misurare l’ampiezza delle oscillazioni impresse dalla concentrazione cardiaca (tanto più ampie quanto più il vaso è pervio) analoghi risultati sono ottenibili con l’ultrasonografia a effetto doppler.

ARTERIOPATIA PERIFERICA DI BUERGER (TROMBOANGIOITE)

E’ l’infiammazione della tunica di un vaso associato a trombosi. La forma clinica più importante e più nota è la tromboangioite obliterante di Buerger, che dapprima interessa le piccole e medie arterie, poi anche le grandi in particolare agli arti inferiori ed ai visceri. La tromboangioite interessa tutte le arterie e vene linfatiche. Colpisce più di frequente il sesso maschile dai 25 ai 50 anni.

Benché l’eziopatogenesi sia tuttora ignota, si è potuto osservare che la costituzione (ereditarietà), il tabagismo, i traumi, le infezioni, il freddo, gli eccessi fisici e mentali costituiscono importanti fattori predisponesti. La sintomatologia si suddivide in tre fasi: ischemia relativa nello sforzo, ischemia a riposo, disturbi cronici fino alla gangrena.
All’inizio, specie durante la deambulazione, compaiono dolori al polpaccio, piedi o natica di un arto, che costringono il malato ad arrestarsi fino alla loro scomparsa; i dolori però ricompaiono poco dopo la ripresa della deambulazione; successivamente la cute delle estremità diventa fredda, pallida e poi cianotica con edemi, ulcerazioni alle unghie e ragadi al calcagno, dolori violenti a riposo, flebiti, scomparsa del polso arterioso periferico. La terapia prevede dieta controllata e cambiamenti nelle abitudini di vita, somministrazione di vasodilatatori ed antinfiammatori; da ultimo la simpaticectomia.

ATEROSCLEROSI

Il denominatore comune che sta alla base delle più frequenti e più gravi malattie cardiovascolari, come le malattie delle coronarie, lo scompenso cardiaco e le arteriopatie degli arti inferiori, è l’aterosclerosi, che per la sua enorme diffusione e la gravità delle sue conseguenze è stata definita l’epidemia del XX secolo. L’aterosclerosi è l’indurimento delle arterie dovuto ad ispessimento e perdita di elasticità; è caratterizzata da un aumento della consistenza della parete vasale che rappresenta l’esito in sclerosi di svariati processi patologici. Sotto questo nome vengono comprese diverse forme morbose che si possono trovare associate o isolate e che comunque hanno tutte come effetto finale una riduzione più o meno elevata dell’elasticità della parete arteriosa. E’ un complesso e lento processo degenerativo vascolare sostenuto da una serie di fattori, fra cui soprattutto l’aumento persistente dei grassi nel sangue, ed in specie del colesterolo; tale processo, nel tempo produce una sorta di intasamento del lume dei vasi, con conseguente riduzione del flusso, fino alla sua completa abolizione.

Contrariamente a quanto si crede, l’aterosclerosi è un processo molto lento, che inizia addirittura intorno ai venti anni e progredisce lentamente e senza dare alcun segno di sé fino alle fasi più avanzate, quando compare l’evento caratterizzato dall’ischemia o dall’infarto.

Quello che si sa con certezza è che alla base delle alterazioni prodotte nel tempo sulla parete interna dei vasi coronarici dalla malattia aterosclerotica (placca), può formarsi bruscamente un coagulo di sangue più o meno grosso ed esteso – quello che si definisce trombo – che finisce con l’occludere completamente il vaso ed arrestare il flusso; questo trombo si forma in genere, ma non necessariamente, a livello di un preesistente restringimento del vaso di natura aterosclerotica; l’arresto prolungato del flusso, causato dal trombo occludente, finisce col provocare la morte delle cellule situate nel territorio di distribuzione del ramo vascolare occluso: è esattamente questo quel che si definisce infarto; è intuitivo che la porzione di muscolo cardiaco infartuata (o morta, o “necrotica”) sarà tanto più estesa quanto più in alto sarà situata l’occlusione del vaso coronario rispetto alle sue successive ramificazioni.

Come si può evitare?

Nella prevenzione sia di un primo infarto (prevenzione primaria) che di eventuali ricadute successive (prevenzione secondaria) è molto più importante curare per tempo la malattia aterosclerotica causale piuttosto che cercare di individuare ed evitare l’eventuale causa scatenante dell’evento acuto.

ARTERIOLOSCLEROSI

L’Arteriolosclerosi interessa unicamente le arteriole degli organi ed è ben documentabile soprattutto nei reni, dove provoca una patologia nota come nefrosclerosi benigna. Nelle arteriole colpite si nota un ispessimento omogeneo dovuto a depositi di sostanza ialina (Ialinosi) con perdita delle infrastrutture cellulari.
La forma iperplastica è dovuta a proliferazione delle cellule muscolari che stringono il lume; anch’essa colpisce frequentemente le arteriole renali e si riscontra in casi di grave ipertensione sostenute da una compromissione grave dei reni (nefrosclerosi maligna).

L’Arteriosclerosi della tunica media è caratterizzata da fenomeni regressivi dei tessuti muscolari ed elastici della tunica media, a cui si sostituisce tessuto fibro-sclerotico; da ciò deriva non tanto una deformazione del vaso quanto una sensibile perdita della sua elasticità. L’aterosclerosi, in cui è evidente il collegamento con un disturbo del metabolismo dei grassi, è una forma particolare di arteriosclerosi. I sintomi più frequenti dell’arteriosclerosi sono quelli che dipendono da una scarsa irrorazione cerebrale: facile stancabilità al lavoro sia fisico che mentale, perdita della memoria, insonnia, instabilità del carattere con fasi di depressione che si alternano a periodi di estrema irritabilità. Inoltre, sono frequenti i disturbi a carico dell’udito (ronzii) e della vista (offuscamenti transitori). Spesso le arterie superficiali sono dure al tatto e si presentano tortuose e vivacemente pulsanti. Quando l’arteriosclerosi si accompagna ad ipertensione arteriosa, si può notare a carico del ventricolo sinistro del cuore un grado più o meno elevato di ipertrofia, cioè un aumento di volume che il cuore mette in atto per vincere più facilmente l’aumento della resistenza che incontra nel pompare il sangue nell’arteria aorta.
Con questa dinamica circolatoria alterata si creano le premesse per la formazione di trombi nel lume arterioso e per il loro eventuale distacco dal punto in cui si sono formati e con il successivo arresto in un punto più ristretto del tronco arterioso. Si verificano così fenomeni occlusivi a carico di arterie più o meno grandi del cervello, del cuore, dell’intestino o delle estremità. Ma i danni più evidenti e più comuni dell’arteriosclerosi si compiono nel distretto cardiaco e su quello cerebrale. Nel primo la malattia colpisce le arterie coronarie responsabili della nutrizione del cuore.

La sclerosi coronarica si riflette in una sclerosi del tessuto cardiaco con conseguente alterazione del suo funzionamento manifestata da affanno, palpitazione, aritmia, edema alle gambe; ma l’angina pectoris e l’infarto (soprattutto quest’ultimo) sono comunque le manifestazioni più temibili della compromissione delle coronarie. Nel distretto cerebrale si possono verificare ugualmente fenomeni d’occlusione improvvisa che si estrinsecano con il gravissimo quadro dell’ictus aplopeticus (aplopessia). La cura dell’arteriosclerosi è essenzialmente preventiva, ma nella malattia, in generale, si attua il trattamento igienico dietetico ed il trattamento medico. Per il primo si provvederà a ritmi lavorativi meno stressanti, all’eliminazione di tutto ciò che porti ad accentuare la partecipazione emotiva dell’ammalato, gli squilibri climatici e gli eccessi di temperatura, tanto calda quanto fredda.
Il paziente dovrà modificare i suoi ritmi di vita: dormire a sufficienza e svolgere attività fisica all’aria aperta. Nell’alimentazione si dovranno limitare del tutto superalcolici e tabacchi. Tutti i grassi animali andranno sostituiti con i grassi vegetali; la dieta povera di calorie, perché il colesterolo, una delle chiavi (se non la sola) del meccanismo arteriosclerotico, può essere sintetizzato se la dieta è ricca di calorie anche se è priva di grassi animali. Dal punto di vista medico si tende a diminuire i lipidi nel sangue.

TROMBOSI VENOSA PROFONDA

La trombosi è un processo patologico che si realizza per eccessiva emostasi che dà luogo alla formazione di un trombo il quale riduce oppure occlude del tutto il lume di un vaso. I punti più comuni di formazione dei trombi sono le vene profonde delle gambe e quelle della pelvi , ma la trombosi può presentarsi in qualsiasi vena, incluse la vena epatica (sindrome di Budd-Chiari), le vene renali, le vene della retina ed anche la vena cava superiore ed inferiore. La trombosi venosa profonda (TVP) ha un’incidenza annuale di oltre 800.000 casi ed è responsabile di circa 100.000 morti/anno per embolia polmonare associata.

La TVP è una malattia tanto comune, quanto spesso silente. L’incidenza nella popolazione generale non sta diminuendo, nonostante il sempre più largo ricorso alla profilassi, in rapporto all’aumento del numero di interventi chirurgici anche in persone anziane e all’allungamento della vita media, con un sempre maggior numero di pazienti anziani allettati a causa di malattie croniche.

Come me ne accorgo

La TVP alla gamba è spesso asintomatica quando è limitata alle vene del polpaccio; i pazienti possono riferire senso di tensione o di dolore a livello del polpaccio, soprattutto durante il cammino. Se la trombosi si estende alla vena poplitea, l’aumento di volume del polpaccio è più marcato e può essere accompagnato da infiammazione cioè con pelle arrossata a livello della faccia posteriore del polpaccio e turgore delle vene superficiali. Se il tratto venoso interessato è al disopra del ginocchio c’è un aumento di volume considerevole del polpaccio con dolore, l’edema può risalire anche alla coscia secondo il livello di ostruzione. La compressione delle masse muscolari è doloroso, c’è un rialzo della temperatura e un aumento della frequenza cardiaca. Per quanto detto, è fondamentale sospettare sempre la TVP e ricercarne la presenza a priori in casi di embolia polmonare, sindrome post-flebitica, chirurgia dell’anca o del piccolo bacino, nel pre-operatorio di un intervento di asportazioni di varici.
In conclusione, il miglior segno clinico è il sospetto di TVP su di un terreno predisponente; infatti la TVP è più frequente in soggetti anziani con eccesso ponderale, allettati o con immobilizzazione degli arti inferiori, recente intervento chirurgico, trauma, disturbi circolatori venosi, insufficienza cardiaca senza profilassi antitrombotica.
Alcuni elementi anamnestici del paziente rafforzano il sospetto come l’uso di pillole anticoncezionali a base di estro-progestinici, familiarità per TVP, tumori dell’apparato digestivo. Riassumendo, elenchiamo alcuni segni clinici.

1- Trombosi venosa profonda della gamba:

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cute cianotica (bluastra) e calda all’arto interessato;
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muscoli induriti e dolenti (segno di Bauer);
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percussione della tibia col dito dolorosa (segno di Liscker);
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tosse e starnuti determinando incremento della pressione venosa danno dolore al polpaccio e alla caviglia (segno di Louvel);
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in posizione distesa si apprezza turgidità delle vene della faccia interna delle gambe (segno di Pratt).

2- Trombosi delle vene femorali ed iliache:

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febbre;
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aumento della frequenza cardiaca;
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sensazione di pesantezza all’arto interessato;
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dolore alla coscia;
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arto gonfio.

Gli esami e la diagnosi
Come già detto la TVP è tanto diffusa quanto silente in quanto è una diagnosi tra le più difficili della patologia cardiaca e vascolare. Infatti numerosi TVP sono totalmente asintomatiche e si rendono palesi solo con le complicanze ovvero la embolia polmonare e la sindrome post-flebitica.
La conferma della diagnosi avviene con la visualizzazione del trombo. mediante tecniche ultrasonore o angiografiche:
– Eco-Doppler Venoso
Metodica non invasiva (dunque non dolorosa e poco costosa) che consente di visualizzare con gli ultrasuoni la vena interessata e valutare il grado di ostruzione al flusso sanguigno. E’ una metodica operatore-dipendente, dunque la qualità dell’esame dipende dall’esperienza dell’operatore e dall’accuratezza dell’esecuzione.
– Flebografia
E’ indispensabile quando l’eco è dubbio o non precisa l’estensione del trombo e soprattutto quando il trombo interessa la vena cava . È un esame invasivo in quanto si realizza introducendo un catetere in una vena del dorso del piede e iniettando poi un mezzo di contrasto. Così verranno visualizzate sequenzialmente le vene della gamba, della coscia, e le vene iliache e l’eventuale ostruzione. È una metodica molto accurata e permette uno studio completo della sede, dell’estensione e del grado di ostruzione del vaso.

Cosa aspettarsi

Sono considerati fattori di rischio:

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Familiarità: la maggior parte delle casistiche evidenziano un aumento del rischio in soggetti con familiarità positiva per TVP o embolia polmonare; questo dipende dal fatto che alcune alterazioni congenite della coagulazione, come il deficit di antitrombina III, di proteina C o di proteina S, sono trasmesse in modo ereditario;
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Sesso: le donne sono in genere più colpite a causa della gravidanza, del possibile uso di contraccettivi orali, della più frequente obesità e della maggiore longevità rispetto all’uomo;
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Età: la TVP è rara al di sotto dei 40 anni, se si escludono i casi correlati alla gravidanza e al puerperio; invece, dopo i 40 anni la loro frequenza aumenta progressivamente, a causa di modificazioni fisiopatologiche della parete venosa, con sfiancamento della tonaca muscolare, dilatazione e tortuosità delle vene superficiali, e perdita di efficienza della pompa muscolovenosa;
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Gruppo sanguigno: la TVP è più frequente nei soggetti con gruppo sanguigno A e più rara nei soggetti con gruppo sanguigno 0. Questo fenomeno potrebbe dipendere dal fatto che i soggettti di gruppo 0 presentano livelli più bassi di fattore VIII, mentre nei soggetti di gruppo A è stata avanzata una ridotta concentrazione plasmatica di antitrombina III, un inibitore fisiologico della coagulazione;
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Massa corporea: l’obesità viene indicata come un fattore di rischio per le TVP in quanto limita l’attività fisica e ritarda la mobilizzazione dei pazienti dopo interventi chirurgici. Inoltre i soggetti obesi presentano spesso alterazioni del metabolismo lipidico ed in particolare ipertrigliceridemia, correlata a sua volta a inibizione dell’attività fibrinolitica plasmatica;
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Allettamento: è largamente nota la correlazione tra TVP ed immobilizzazione prolungata a causa del rallentamento del ritorno venoso, con conseguente stasi, specialmente nel distretto degli arti inferiori. In letteratura sono descritti casi di TVP verificatisi in soggetti predisposti rimasti a lungo al volante di un auto o dinanzi al televisore. Il rischio di TVP aumenta quando alla immobilizzazione si associa l’età avanzata;
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Fattori nutrizionali: numerose osservazioni confermano l’importanza dell’alimentazione nella predisposizione alla TVP;
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Variazioni stagionali: alcuni autori hanno segnalato un aumento delle malattie tromboemboliche in primavera e in autunno;
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Contraccezione: L’uso dei contraccettivi orali può favorire le TVP e l’embolia polmonare, specialmente in soggetti predisposti; tuttavia, il rischio legato all’uso dei contraccettivi orali sembra essere minore con l’impiego dei preparati più recenti contenenti microdosi di estroprogestinici.

Che fare
La terapia della TVP ha lo scopo di ripristinare la pervietà del circolo venoso profondo mediante l’eliminazione del trombo prima che abbia compromesso il sistema valvolare, riducendo quindi la sintomatologia e soprattutto prevenendo l’embolia polmonare e le altre complicanze.
Fondamentalmente si basa su due tipi di trattamento: farmaci anticoagulanti (per evitare la produzione di emboli) e la contenzione elastica (per evitare la sindrome post-flebitica cioè l’insufficienza venosa cronica).
I farmaci antitrombotici possono agire con i seguenti meccanismi:

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Inibitori del fattore X della coagulazione

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